Wat veroorzaakte de eetstoornis van mijn (of mijn geliefde)?

Milieu-, genetische en interactieve risicofactoren

Overzicht

Wanneer we ziek worden, willen we meestal begrijpen waarom. Deze zoektocht naar verklaringen heeft in het algemeen betrekking op elke ziekte, van diabetes tot kanker tot griep. Wanneer het wordt toegepast op eetstoornissen, die geassocieerd zijn met veel negatieve stereotypen , is de causaliteitsvraag vooral verwarrend.

De cultuur in het algemeen, en zelfs sommige gezondheidswerkers, geven vaak de schuld aan eetstoornissen in niet-vereenvoudigde verklaringen, zoals de promotie van onrealistische slanke modellen door de media of slecht opvoeden.

Op basis van recent onderzoek weten we dat families - zonde zondebokken - geen eetstoornissen veroorzaken , althans niet op een eenvoudige, duidelijke manier. Bijvoorbeeld, terwijl opgroeien in een slecht functionerend huis het risico op een aantal psychische problemen, waaronder eetstoornissen, kan verhogen, veroordeelt het een kind niet tot een psychische stoornis, laat staan ​​een eetstoornis.

In feite kunnen we niet met zekerheid zeggen wat precies een eetstoornis bij een individu veroorzaakt, en we kunnen niet voorspellen wie een eetstoornis gaat ontwikkelen. Over het algemeen zijn de meeste experts het erover eens dat:

Laten we eens kijken naar enkele onderzoeksgebieden over de oorzaken van eetstoornissen.

Risicofactoren

Risicofactorenonderzoek richt zich op het identificeren van kenmerken of ervaringen die aan de ontwikkeling van een stoornis voorafgaan. Om een ​​risicofactor te laten zien als een oorzakelijke factor voor een eetstoornis, moet worden aangetoond dat deze risicofactor vóór de ontwikkeling van de eetstoornis komt. Het moet ook in staat zijn om te worden gemanipuleerd, en er moet worden aangetoond dat het manipuleren ervan het voorkomen van de aandoening daadwerkelijk voorkomt.

Roken is bijvoorbeeld een oorzakelijke risicofactor voor longkanker omdat het vóór de ontwikkeling van de ziekte komt en niet roken iemands risico op het ontwikkelen van longkanker vermindert.

Omdat eetstoornissen relatief zeldzame en diverse aandoeningen zijn, is het zowel moeilijk als duur om de soorten grote en langdurige onderzoeken uit te voeren die nodig zijn om risicofactoren beter te beoordelen. Tot op heden is er beperkt onderzoek met risicofactoren dat causaliteit met succes heeft aangetoond. Volgens een paper van 2015 van Stice zijn alleen de volgende risicofactoren causale factoren gebleken voor eetstoornissen.

Anorexia nervosa

Boulimia nervosa

Vreetbui syndroom

Zuiveringsstoornis

Dit zijn echter waarschijnlijk niet de enige factoren die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van een eetstoornis. Dit zijn slechts degenen die een hogere bewijslast hebben opgelopen in onderzoek.

Er is bijvoorbeeld nog onvoldoende bewijs om te ondersteunen dat diëetgedrag een oorzakelijke factor is voor anorexia nervosa, maar toekomstige studies kunnen aantonen dat dit het geval is (en zoals hierboven vermeld, is het al bekend dat een lage BMI, één resultaat van extreme diëten, is een oorzakelijke factor voor anorexia nervosa). Daarnaast zouden anderen deze lijst kunnen bekritiseren omdat deze risicofactoren zo sterk overeenkomen met de werkelijke symptomen van deze ziekten.

Vele andere factoren zijn of worden bestudeerd als mogelijke bijdragers aan de ontwikkeling van eetstoornissen:

Je kunt zien dat het identificeren van feitelijke oorzakelijke factoren voor een eetstoornis ingewikkeld is. Ook kan het moeilijk zijn om te bepalen of deze factoren in een persoon aanwezig zijn. Bovendien garandeert de aanwezigheid van deze factoren, die elk een hoger risico voorspellen, niet de ontwikkeling van een eetstoornis.

Genetica

Genetische verklaringen hebben de laatste 10 jaar meer aandacht gekregen. De belangrijkste reden dat eetstoornissen in families voorkomen lijkt genetica te zijn. Als u uit een gezin komt met een voorgeschiedenis van eetstoornissen, kan dit het risico op het ontwikkelen van een eetstoornis vergroten. Een deel van dit verhoogde risico kan mogelijk het gevolg zijn van het modelleren van gedrag gerelateerd aan eetstoornissen binnen een gezin (bijvoorbeeld het observeren van een dieet van een familielid). Dubbel onderzoek, dat de rol van genetica kan isoleren, heeft echter bevestigd dat ongeveer 40-60% van het risico voor anorexia nervosa, boulimia nervosa en eetbuistoornis te wijten is aan genetische beïnvloeding.

Deze bevinding impliceert niet dat er een enkel gen voor eetstoornissen bestaat, of zelfs dat genen eetstoornissen veroorzaken. Het is waarschijnlijker dat voor sommige mensen variaties in verschillende genen in verschillende mate bijdragen aan eigenschappen die op hun beurt het risico op deze aandoeningen verhogen of verlagen. Sommige personen kunnen eigenschappen erven zoals angst, angst, perfectionisme of humeurigheid die zijn geassocieerd met de ontwikkeling van een eetstoornis. Het is echter vermeldenswaard dat deze aspecten van temperament ook in verband zijn gebracht met een aantal andere stoornissen.

Sommige mensen met een eetstoornis kunnen verschillende andere familieleden identificeren die ook een eetstoornis hadden. Er zijn bepaalde families waarin het risico op eetstoornissen veel hoger is dan in de algemene bevolking, maar dergelijke families zijn relatief zeldzaam. Zelfs een risicovolle familiegeschiedenis die een verhoogd genetisch risico aangeeft, betekent niet dat iemand is voorbestemd om een ​​eetstoornis te ontwikkelen.

Omgekeerd kan niet iedereen met een eetstoornis een ander familielid met één identificeren. Hoewel genetica wel degelijk een rol speelt bij de ontwikkeling van eetstoornissen, is het belangrijk op te merken dat het voorkomen van eetstoornissen laag genoeg is, zodat veel - in feite een duidelijke meerderheid - gevallen sporadisch zijn, zonder familiegeschiedenis. Gezien de kleinere omvang van de gezinnen van vandaag, zijn er vaak niet genoeg gegevens om te bepalen of een specifiek individu een genetische aanleg heeft. Bovendien zijn eetstoornissen gestigmatiseerde ziektes en familieleden delen vaak niet hun strijd met hun stoornis, met uitgebreide of zelfs directe familieleden.

Eerdere genetische studies hebben geen specifieke genen gevonden die geassocieerd zijn met risico, waarschijnlijk deels omdat de studies niet groot genoeg waren om dergelijke genen te detecteren. Er is echter overtuigend bewijs gevonden dat genen bijdragen aan de ontwikkeling van eetstoornissen. Het grootste en meest rigoureuze genetische onderzoek naar ooit uitgevoerde eetstoornissen, het Anorexia Nervosa Genetics Initiative (ANGI), heeft net de bloedafname voltooid en enkele eerste resultaten opgeleverd. Dit project wordt uitgevoerd door onderzoekers in de Verenigde Staten, Zweden, Australië, het Verenigd Koninkrijk en Denemarken. Hopelijk kunnen onderzoekers binnenkort meer informatie geven over het genetische profiel dat bijdraagt ​​aan eetstoornissen.

Omgevingsfactoren

Veel van het eerdere onderzoek naar eetstoornissen onderzocht milieurisicofactoren. Als gevolg hiervan worden ze vaak verantwoordelijk voor het veroorzaken van eetstoornissen. Omgevingsfactoren zijn onder meer gebeurtenissen en invloeden in het leven van een individu, zoals een dieetcultuur, media, trauma en gewichtstoename.

Een omgevingsfactor die vaak wordt gebruikt bij eetstoornissen, is blootstelling van de media. Dr. Ann Becker's onderzoek beoordeelde twee cohorten schoolkinderen in Fiji in 1995 en 1998, voor en na de aankomst van de westerse televisie. Ze ontdekte een significante toename van ongeordend eetgedrag en vooral zuivering om af te vallen na de komst van de westerse televisie in Fiji.

Uiteraard beïnvloeden maatschappij en cultuur wel degelijk het eetgedrag en ons lichaamsvormideaal. Dergelijke omgevingsfactoren kunnen echter niet volledig rekening houden met de aanwezigheid van eetstoornissen. Als ze dat zouden doen, zou 100 procent van de mensen die aan de omgevingsfactor (en) zijn blootgesteld, een eetstoornis ontwikkelen, waarvan we weten dat dat niet het geval is.

Inderdaad, het is waarschijnlijk complexer dan dat. Eén model voor het begrijpen van enkele sociaal-culturele risicofactoren voor eetstoornissen is het tripartiete model. Dit model stelt voor dat blootstelling aan media, peer- en ouderboodschappen allemaal bijdraagt ​​aan de vraag of een persoon in het dunne ideaal koopt en zich bezighoudt met sociale vergelijking. Deze twee factoren kunnen op hun beurt leiden tot een slecht lichaamsbeeld en verschillende vormen van ongeordend eten. Bovendien suggereren socioculturele modellen dat andere invloeden, zoals geslacht, etniciteit of bepaalde atletische omstandigheden, andere factoren kunnen versterken of verminderen. Dit verklaart ook waarom specifieke groepen, zoals dansers, een groter risico lopen op het ontwikkelen van eetstoornissen.

Gen and Environment Interplay

Aangezien noch genen noch omgeving op zichzelf een eetstoornis veroorzaken, wordt nu erkend dat eetstoornissen waarschijnlijk het gevolg zijn van een meer gecompliceerd samenspel van deze factoren. Zelfs wanneer patiënten of familieleden een precipiterende factor kunnen noemen, is er bijna altijd een combinatie van bijdragende factoren. De enige gebeurtenis die als oorzaak wordt genoemd, is hoogstwaarschijnlijk de trigger die een cascade van gebeurtenissen heeft geactiveerd.

Een genetische gevoeligheid kan van invloed zijn op het soort situaties waaraan een persoon zichzelf blootstelt, of het kan de reactie op bepaalde stressoren beïnvloeden. Voorbeelden kunnen het volgende omvatten:

epigenetica

Het opkomende gebied van de epigenetica , de studie van of, hoe en wanneer genen tot expressie worden gebracht, biedt verdere complexiteit. Epigenetica legt uit dat bepaalde omgevingsfactoren de expressie van genen bepalen of zelfs bepaalde genen in de volgende generatie in- of uitschakelen. De stress van een ouder verandert dus niet alleen hun gedrag, maar kan ook de genen aan en uit zetten bij hun latere kinderen die niet eens werden blootgesteld aan die stressor. Wat betreft eetstoornissen, er zijn aanwijzingen dat hoe langer patiënten anorexia nervosa hebben, hoe groter de kans dat ze veranderingen zullen hebben in de expressie van hun genen. Het lijkt erop dat ondervoeding bepaalde genen kan in- of uitschakelen, die het verloop van de aandoening beïnvloeden. Epigenetische onderzoeken naar eetstoornissen staan ​​echter nog in de kinderschoenen.

Kortom, genen beïnvloeden temperament en gedrag, terwijl omgevingsfactoren de biologie beïnvloeden via complexe feedbacklussen en omgekeerd.

Overzicht

ER IS HOOP. We kunnen helpen beschermende factoren te creëren voor mensen die mogelijk kwetsbaar zijn.

Hoewel het onvermogen om precies vast te stellen wat een eetstoornis veroorzaakte deprimerend kan zijn, is de zilveren voering dat net als omgevingsfactoren iemands gevoeligheid voor een eetstoornis kunnen vergroten, het omgekeerde waar is: door de omgeving te veranderen, kunt u helpen de voorwaarden te scheppen en onvoorziene gebeurtenissen die preventie en herstel zullen vergemakkelijken. Bijvoorbeeld opgroeien in een huis dat wordt gekenmerkt door ouderlijke warmte, zou genen kunnen verzachten die anders angst bevorderen.

Een aantal van de mogelijke beschermende omgevingsfactoren die zijn onderzocht, zijn familiemaaltijden, ontbijtontbijt, vaardigheden voor emotionele regulering en mindfulness-technieken. Andere mogelijke beveiligingen zijn onder andere verschillende technieken die groepen en individuen helpen onrealistische idealen van schoonheid in twijfel te trekken en uit te dagen, waaronder de verheerlijking van de dunheid en de stigmatisering van dikke mensen . Veel van deze veranderingen in het milieu, zoals het verbeteren van de status en de macht van vrouwen, het verminderen van de objectivering van vrouwen en mannen en het vergroten van respect voor alle maten en vormen, zullen alle mensen ten goede komen en helpen vriendelijkere, veiligere en waarschijnlijk meer beschermende gemeenschappen te creëren. .

Houd er echter rekening mee dat toeval en pech een rol spelen en dat individuen verschillen in hun genetische risico. Zelfs bij elke preventieve maatregel in het boek, kunnen sommige mensen met extreem hoge genetische risico's nog steeds een eetstoornis ontwikkelen na slechts een of twee triggerende gebeurtenissen die buiten de macht van iemand liggen. Anderen met een laag genetisch risico kunnen mogelijk veerkrachtig zijn bij het ontwikkelen van een eetstoornis, zelfs wanneer ze geconfronteerd worden met vele potentiële milieurisicofactoren.

Kortom, wanneer iemand - inclusief jij - een eetstoornis krijgt, is dat niemand schuldig. De oorzaak van eetstoornissen is tot nu toe complex gebleken.

> Bronnen:

> Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P, Pedersen NL. PRevalence, erfelijkheidsgraad en toekomstige risicofactoren voor anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry [internet]. 1 maart 2006; 63 (3): 305-12. http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/209373.

> Klump KL, Burt S, McGue M, Iacono WG. Veranderingen in genetische en omgevingsinvloeden op ongeordend eten tijdens de adolescentie: een longitudinale tweelingstudie. Arch Gen Psychiatry [internet]. 2007 64 (12): 1409-15: http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/482517

> Mazzeo SE, Bulik CM. Omgevings- en genetische risicofactoren voor eetstoornissen: wat de clinicus moet weten. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am [Internet]. 2009 Jan [geciteerd 2016 aug 17]; 18 (1): 67-82. Beschikbaar vanaf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2719561/

> Striegel-Moore RH, Bulik CM. Risicofactoren voor eetstoornissen. Amerikaanse psycholoog. 2007; 62 (3): 181-98

> Stice E. Interactieve en Mediationale Etiologische Modellen van eetstoornis Onset: Bewijs uit Prospectieve Studies. Jaaroverzicht van klinische psychologie, 2016 12: 359-381, http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-clinpsy-021815-093317