Smoker's Longen versus Normale Gezonde Longen

Visuele, cellulaire, moleculaire en functionele veranderingen in de rokerslongen

Veel mensen herinneren zich dat ze op school hoorden over het verschil tussen de rokerslongen en de normale gezonde longen. Misschien herinner je je zelfs de posters met de zwarte, lelijk uitziende longen van mensen die roken. Gebeurt dat echt? Wat doet sigarettenrook echt aan de longen?

Verschillen tussen rokerslongen en normale gezonde longen

Om het effect van tabaksrook op de longen echt te begrijpen, moeten we zowel naar de anatomie kijken - hoe het uiterlijk van de longen verandert, als naar de fysiologie - hoe de functie van de rokerlongen verschilt van die van gezonde longen.

Toch willen we nog dieper graven. Hoe zien de longen van een roker eruit met de veranderingen die je met je blote oog kunt waarnemen, tot de genetische veranderingen die te klein zijn om zelfs onder de microscoop te worden gezien?

De posters waar we eerder over spraken, liegden niet. Laten we beginnen met wat je zou kunnen zien als je zou kunnen kijken naar hele longen blootgesteld aan tabak.

Hoe ziet de Longen van Smoker eruit?

De foto hierboven is eerlijk wat de longen van een levenslange roker eruitzien op een visuele inspectie met het blote oog. Het is belangrijk om te stellen dat niet alle zwarte longen gerelateerd zijn aan tabaksrook. Andere irriterende stoffen die kunnen worden ingeademd, kunnen dit uiterlijk ook veroorzaken, zoals de zwarte longziekte die soms wordt gezien bij mijnwerkers. Toch is het heel gemakkelijk om te zien wanneer je naar een reeks longen kijkt, ongeacht of iemand tijdens zijn leven rookte of niet.

Waar komt de zwarte of bruine kleur vandaan? Wanneer u sigarettenrook inhaleert, zijn er duizenden kleine deeltjes op koolstofbasis die worden ingeademd.

Onze lichamen hebben een speciale manier om met deze deeltjes om te gaan als ze dat zijn.

Zodra je een wolk sigarettenrook inhaleert, wordt je lichaam gewaarschuwd dat er giftige deeltjes zijn binnengedrongen. Ontstekingscellen dringen naar de scène. Eén type witte bloedcellen, macrofagen genaamd, kan worden gezien als de "vuilniswagens" van ons immuunsysteem. Microfagen "eten" in wezen de vervelende bruinzwarte deeltjes in sigarettenrook in een proces dat fagocytose wordt genoemd.

Omdat deze deeltjes zelfs voor vuilniswagencellen schadelijk kunnen zijn, worden ze ommuurd in kleine blaasjes en opgeslagen als giftig afval. En daar zitten ze. Naarmate meer en meer macrofagen met puin zich opstapelen in de longen en lymfeklieren in de borst, des te donkerder de longen verschijnen.

Smoker's Longen op een mobiel niveau

Door een stap naar beneden te nemen in omvang en de longen nauwkeuriger te bekijken, wordt een toenemend aantal aan tabak gerelateerde verwondingen gevonden. Onder een microscoop worden de cellen en omringende weefsels zichtbaar als een goed ingerichte stad, maar een stad geteisterd door de giftige rookwolk die erop is neergedaald.

Cilia: De trilhaartjes zijn kleine haarachtige aanhangsels langs de bronchiën en de kleinere bronchiolen. De taak van de cilia is om vreemd materiaal te vangen dat zijn weg vindt in de luchtwegen en het op een golfachtige manier omhoog en uit de longen naar de keel te duwen. Vanuit de keel kan dit materiaal dan worden ingeslikt en vernietigd door maagzuren.

Helaas verlammen gifstoffen in sigarettenrook zoals acroleïne en formaldehyde deze kleine cilia, zodat ze hun functie niet kunnen uitoefenen. Dit resulteert in andere toxinen (meer dan 70 carcinogenen) en besmettelijke organismen worden achtergelaten in de longen waar ze schade kunnen aanrichten, zowel op cellulair niveau als op moleculair niveau, veranderingen die op hun beurt kunnen leiden tot kanker en andere ziekten.

Slijm: Ontstekingscellen die naar de scène in de luchtwegen worden getrokken scheiden mucus af als reactie op de schadelijke chemicaliën in sigarettenrook . Dit slijm kan de hoeveelheid zuurstofrijke lucht beperken die de kleinste luchtwegen bereikt waar gas wordt uitgewisseld. Mucus kan ook een voedende voedingsbodem zijn voor de groei van schadelijke bacteriën.

The Airways: Onder de microscoop kunnen de luchtwegen uitgestrekt lijken - net als het elastiek in een oud paar shorts. Deze afname in elasticiteit veroorzaakt door componenten van tabaksrook heeft ook belangrijke functionele repercussies (later besproken).

De longblaasjes : de longblaasjes zijn de kleinste luchtwegen en de uiteindelijke longgebaseerde zuurstofbestemming die we inademen.

Deze longblaasjes bevatten elastine en collageen, waardoor ze kunnen expanderen met inspiratie en leeglopen met expiratie. Alles bij elkaar is de oppervlakte van uw longblaasjes ongeveer 70 vierkante meter, en als u ze vlak legde en ze met de zijkanten tegen elkaar plaatste, zouden ze een tennisbaan beslaan.

Gifstoffen in sigarettenrook beschadigen deze kleine structuren op een paar manieren. Het is gemakkelijk voor toxines om de dunne wanden te beschadigen, waardoor ze scheuren. Sigarettenrook beschadigt ook de longblaasjes die intact blijven, waardoor ze minder goed kunnen uitzetten en inkrimpen.

Schade aan de longblaasjes is een zichzelf bestendigend probleem. Naarmate er meer longblaasjes beschadigd raken, is er meer luchtinsluiting in de longblaasjes (er kan geen lucht worden uitgeblazen), wat resulteert in de verwijding en scheuring van meer longblaasjes. In het algemeen moet een groot percentage van de longblaasjes worden beschadigd voordat symptomen - hypoxie door minder zuurstof aanwezig zijn om uit te wisselen - plaatsvinden. Problemen met zuurstofuitwisseling tussen de alveoli en haarvaten worden verder besproken onder functie.

De capillairen: op cellulair niveau is niet alleen het longweefsel beschadigd. De kleinste bloedvaten, de haarvaten, die nauw verbonden zijn met de kleinste luchtwegen, worden ook beschadigd door tabaksrook. Net zoals roken de schade aan grotere bloedvaten kan veroorzaken (wat uiteindelijk kan leiden tot hartaanvallen), kan het littekens en verdikking van de capillaire wanden in de longen veroorzaken - wanden waar zuurstof doorheen moet gaan om te combineren met de hemoglobine in rode bloedcellen die vanuit de longen naar de rest van het lichaam worden getransporteerd.

Smoker's Lungs op moleculair niveau: genetica en epigenetica

Om echt te begrijpen hoe roken bepaalde longziekten veroorzaakt, zoals longkanker, moeten we dieper in de cellen kijken naar het moleculaire niveau. Dit is een niveau dat we niet direct door een microscoop kunnen zien.

In de kern van elk van onze longcellen leeft ons DNA - de blauwdruk van de cel. Dit DNA bevat de instructies voor het maken van elk eiwit dat de cel nodig heeft om te groeien, te functioneren, zichzelf te herstellen en de cel te laten weten dat het tijd is om te sterven wanneer het oud of beschadigd raakt.

Je hebt misschien gehoord dat een reeks mutaties in een cel verantwoordelijk is voor het verband tussen longkanker en roken, maar veel mutaties duren meestal voordat een cel kankerachtig wordt. In feite zijn er meestal duizenden mutaties in een enkele longcel blootgesteld aan tabak.

Sommige genen in longcellen coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor de groei en deling van de cel. Eén type genen dat oncogenen wordt genoemd, zorgt ervoor dat cellen groeien en delen (zelfs als dat niet het geval is). Andere genen, tumorsuppressorgenen genoemd, coderen voor eiwitten die beschadigd DNA repareren of beschadigde cellen verwijderen die niet kunnen worden gerepareerd.

Verschillende componenten in sigarettenrook blijken mutaties te veroorzaken (ze zijn kankerverwekkend), maar onderzoeken hebben zelfs manieren aangetoond waarop tabak specifiek de schade veroorzaakt die tot kanker kan leiden. Sommige tabak-carcinogenen veroorzaken bijvoorbeeld mutaties in het p53-gen, een tumoronderdrukkend gen dat codeert voor eiwitten die beschadigde cellen repareren of ze verwijderen zodat een kankercel niet wordt geboren.

Ten slotte kan tabak, naast genetische veranderingen veroorzaakt door roken, ook "epigenetische" veranderingen in de longcellen veroorzaken. Epigenetische veranderingen verwijzen niet naar werkelijke veranderingen in het DNA van een cel, maar naar de manier waarop genen tot expressie worden gebracht.

Feiten over de functie van de rokerslongen versus gezonde longen: fysiologie

Net zoals er veel veranderingen zijn die structureel in de longen van iemand die rookt voorkomen, zijn er ook verschillende veranderingen die op functioneel niveau plaatsvinden. Longfunctietests die degenen vergelijken die roken met diegenen die niet roken, vertonen vaak al vroeg veranderingen, zelfs bij tieners die roken, en lang voordat er symptomen optreden.

Longcapaciteit in rokerslel versus gezonde longen

De totale longcapaciteit, of de totale hoeveelheid lucht die je kunt inademen en die de diepste adem uitademt, wordt op verschillende manieren verminderd door roken. Roken kan resulteren in beschadiging van de borstspieren waardoor de benodigde uitzetting wordt verminderd om diep in te ademen. De elasticiteit van de gladde spier in de luchtwegen wordt eveneens beïnvloed en kan in combinatie met het verlies van elasticiteit de hoeveelheid ingeademde lucht ook beperken. En op een microscopisch niveau, wanneer minder alveolen aanwezig zijn of de lucht de alveoli niet kan bereiken, wordt ook de inname van de adem beïnvloed. Deze krachten werken allemaal samen om de longcapaciteit te verminderen.

Naast longcapaciteit, resulteert roken in moeilijkheden bij het uitademen van de koolstofdioxide die wordt overgebracht van de haarvaten in de longen naar de longblaasjes. Zoals hierboven opgemerkt, leidt verminderde elasticiteit van de grotere luchtwegen en verminderde terugslag van de alveoli tot luchtopsluiting. Dit resulteert in een afname van het geforceerde expiratoire volume.

Gelukkig hebben onderzoekers opgemerkt dat een van de voordelen van stoppen met roken na slechts 2 weken een toename is van zowel de longcapaciteit als het expiratoire volume.

Zuurstofwisseling in rokerslongen versus gezonde longen

Het is niet alleen het vermogen van zuurstof om de longblaasjes binnen te gaan en door te geven, of zelfs het aantal aanwezige gezonde longblaasjes. Zuurstof die die longblaasjes bereikt, moet door de enkele celwand van de longblaasjes en vervolgens door de dubbele cellaag van de haarvaten om het hemoglobine in de rode bloedcellen te bereiken om aan de rest van het lichaam te worden afgegeven.

Zoals hierboven opgemerkt, kan sigarettenrook zowel de longblaasjes als de bekleding van de haarvaatjes aantasten, waardoor zuurstof en koolstofdioxide tussen de twee moeilijker worden. Niet alleen is er minder oppervlakte beschikbaar voor gasuitwisseling, maar de uitwisseling is in gevaar gebracht. Het is moeilijker voor zuurstof om door de met littekens bedekte wanden van de longblaasjes en haarvaten te komen. Het diffunderende vermogen is een longfunctietest die dit vermogen van een gas meet om deze overgang van de alveoli naar de bloedbaan te maken.

Andere fysiologische veranderingen in de longen van een roker

Er zijn veel meer veranderingen die plaatsvinden in de longen van iemand die rookt, en degene die hier genoemd worden raken alleen het oppervlak. Hoewel sommige van deze veranderingen niet omkeerbaar zijn, is het nooit te laat om te stoppen met roken, zowel om de schade te minimaliseren als om uw lichaam in staat te stellen de schade te herstellen die hersteld en genezen kan worden.

De bottom line: longen van een rokers versus niet-roker

Als we kijken naar alle structurele en functionele veranderingen in de longen van iemand die rookt, wordt het belang van stoppen met roken benadrukt, hoewel het niet alleen de longen zijn die zorgen baren. Er zijn veel ziekten die worden veroorzaakt door roken, waarbij tabak een rol speelt in bijna elk lichaamssysteem. Het is ook niet alleen longkanker dat zorgen baart. Bekijk deze lijst met kanker veroorzaakt door roken als je nog steeds enige terughoudendheid voelt om vandaag te stoppen.

Stoppen met roken: hulp is beschikbaar!

Gelukkig kan stoppen met roken op elk gewenst moment stoppen met verdere schade aan je longen en kan het je risico op het ontwikkelen van de aan de gewoonte gekoppelde ziekten en kankers verminderen. We weten dat het niet gemakkelijk is. Maar het is mogelijk. Begin vandaag met stoppen met roken les 101 - redenen om te stoppen om deze poging tot je laatste en succesvolle poging om de gewoonte te schoppen.

bronnen:

Baglietto, L., Ponzi, E., Haycock, P. et al. DNA-methylatiewijziging gemeten in pre-diagnostische perifere bloedmonsters zijn geassocieerd met roken en longkankerrisico. International Journal of Cancer . 2016 Sep 15. (Epub ahead of print).

Centrum voor ziektecontrole en Preventie. Hoe tabak rook veroorzaakt ziekte: de biologie en de gedrags basis voor roken-toeschrijfbare ziekte: een rapport van de chirurg generaal. 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53021/

Gibbons, D., Byers, L. en J. Kurie. Roken, p53-mutatie en longkanker. Moleculair kankeronderzoek . 2014. 12 (1): 3-13.