De snelheid van het metabolisme varieert van persoon tot persoon
Waarom drinken sommige mensen meer alcohol en anderen? Waarom ontwikkelen sommige drinkers ernstige gezondheidsproblemen vanwege hun alcoholgebruik, terwijl anderen dat niet doen?
Zwaar drinken verhoogt het risico op een aantal negatieve gevolgen voor de gezondheid - alcoholisme . leverziekte en kanker. Maar sommige drinkers lijken een groter risico te lopen om deze problemen te ontwikkelen dan anderen.
Onderzoekers geloven dat het verschil te maken kan hebben met hoe het lichaam het afbreekt en alcohol elimineert - dit kan sterk variëren van individu tot individu, afhankelijk van verschillende factoren.
Hoe snel is alcohol gemetaboliseerd?
Ongeacht de hoeveelheid alcohol die een persoon consumeert, het lichaam kan slechts een bepaalde hoeveelheid alcohol per uur metaboliseren. De grafiek hierboven toont de gemiddelde tijd die het kostte aan acht volwassen mannen die nuchter zijn om terug te keren naar een nul-alcoholgehalte in het bloed na snel consumeren van 1-4 standaarddranken .
De grafiek laat zien dat degenen die slechts één drankje dronken in iets meer dan twee uur later een BAG van 0.00 hadden genoteerd. Degenen die tijdens het eerste uur vier drankjes hadden gehad, keerden pas zeven uur later terug naar 0,00 BAC.
Dat komt omdat het lichaam zoveel alcohol kan afbreken en het per uur uit de bloedbaan kan verwijderen. De tijden in de grafiek zijn gemiddelden; de tijd die elk individu nodig heeft om alcohol te metaboliseren kan sterk variëren, om redenen die hieronder worden uitgelegd.
Het metabolisme van alcohol
Wanneer alcohol wordt geconsumeerd, wordt het via de maag en de darmen in het bloed opgenomen. Dan beginnen enzymen - lichaamchemische producten die andere chemische producten afbreken - de alcohol te metaboliseren.
Twee leverenzymen - alcohol dehydrogenase (ADH) en aldehyde dehydrogenase (ALDH) - beginnen het alcoholmolecuul uiteen te splijten zodat het uiteindelijk uit het lichaam kan worden geëlimineerd.
ADH helpt de alcohol om te zetten in aceetaldehyde. De enzymen cytochroom P450 2E1 (CYP2E1) en catalase breken ook alcohol af tot aceetaldehyde.
Een sterk giftig carcinogeen
Acetaldehyde is slechts korte tijd in het lichaam aanwezig omdat het door andere enzymen snel in acetaat wordt omgezet. De acetaat wordt verder afgebroken tot water en
Hoewel acetaldehyde in korte tijd in het lichaam aanwezig is, is het zeer giftig en een bekend carcinogeen.
Het grootste deel van de alcohol wordt door de lever gemetaboliseerd zoals hierboven beschreven, maar kleine hoeveelheden worden uit het lichaam geëlimineerd door de vorming van vetzuurethylesters (FAEE's), stoffen waarvan is vastgesteld dat ze de lever en pancreas beschadigen.
Ook wordt een kleine hoeveelheid alcohol niet gemetaboliseerd en wordt geëlimineerd in de adem en urine. Dit is hoe het bloedalcoholgehalte wordt gemeten in adem- en urinetests.
De gevaren van acetaldehyde
Acetaldehyde kan aanzienlijke schade aan de lever veroorzaken, omdat daar de meeste alcohol wordt afgebroken tot het toxische bijproduct. Sommige alcohol wordt echter gemetaboliseerd in de pancreas en de hersenen, waar acetaldehyde ook cellen en weefsels kan beschadigen.
Kleine hoeveelheden alcohol worden gemetaboliseerd in het maagdarmkanaal, dat ook kan worden aangetast door aceetaldehyde.
Sommige onderzoekers geloven dat de effecten van aceetaldehyde verder gaan dan de schade die het aan weefsels kan veroorzaken, maar kan ook verantwoordelijk zijn voor sommige gedrags- en fysiologische effecten die aan alcohol worden toegeschreven.
Is acetaldehyde verantwoordelijk voor een bijzondere waardevermindering?
Toen onderzoekers acetaldehyde aan proefdieren toedienden, veroorzaakte het gebrek aan coördinatie, geheugenstoornis en slaperigheid.
Andere onderzoekers beweren dat het niet mogelijk is dat aceetaldehyde alleen deze effecten veroorzaakt, omdat de hersenen zichzelf beschermen tegen giftige chemicaliën in het bloed met zijn unieke bloed-hersenbarrière.
Wanneer de enzymen catalase en CYP2E1 alcohol metaboliseren - wat alleen gebeurt wanneer grote hoeveelheden worden geconsumeerd - kan aceetaldehyde in de hersenen zelf worden geproduceerd.
De genetica achter het metabolisme
De grootte van de lever en de lichaamsmassa van de drinker zijn factoren in hoeveel alcohol een persoon in een uur kan metaboliseren, dus daarom kan de snelheid waarmee iemand alcohol metaboliseert sterk variëren.
Maar onderzoek leert ons dat de genetische samenstelling van het individu waarschijnlijk de belangrijkste factor is in de manier waarop al dan niet efficiënt alcohol wordt afgebroken en geëlimineerd.
Variaties van ADH- en ALDH-enzymen zijn terug te voeren op variaties in de genen die deze enzymen produceren. Sommige mensen hebben ADH- en ALDH-enzymen die minder efficiënt werken dan andere en sommige hebben enzymen die effectiever werken.
Sommige mensen hebben minder effectieve enzymen
Simpel gezegd, dit betekent dat sommige mensen enzymen hebben die sneller alcohol dan azijnaldehyde of acetaldehyde tot acetaat afbreken dan andere.
Als iemand een snelwerkend ADH-enzym of een langzaam werkend ALDH-enzym heeft, kunnen ze een toxische aceetaldehydeophoping in het lichaam hebben, wat gevaarlijke of onplezierige effecten kan veroorzaken als ze alcohol drinken.
Dit kan ook een rol spelen bij de vraag of de persoon niet vatbaar is voor het ontwikkelen van stoornissen in alcoholgebruik.
Er is bijvoorbeeld één variatie van de enzymen die zorgt voor een opbouw van acetaldehyde tot het punt dat het blozen in het gezicht veroorzaakt, misselijkheid en een snelle hartslag. Deze effecten kunnen optreden bij zelfs matig alcoholgebruik.
Beschermd tegen het ontwikkelen van alcoholisme
Daarom hebben mensen met deze genvariant - gebruikelijk bij mensen met een Chinese, Japanse en Koreaanse afkomst - de neiging minder te drinken omdat ze vinden dat alcohol drinken een onaangename ervaring is. Hun genvariant heeft een beschermend effect voor het ontwikkelen van alcoholisme .
Dat beschermende gen, ADH1B * 2, komt zelden voor bij mensen van Europese en Afrikaanse afkomst. Een andere variant, ADH1B * 3, is te vinden bij 15-25% van de Afro-Amerikanen en beschermt tegen alcoholisme.
Echter, een studie heeft aangetoond dat variaties van het ALDH-enzym, ALDH1A1 * 2 en ALDH1A1 * 3, mogelijk geassocieerd zijn met alcoholisme bij Afro-Amerikaanse mensen.
Het is niet allemaal genetisch
Hoewel genetische variaties van enzymen een rol kunnen spelen bij het beschermen van een individu tegen alcoholisme, of niet, kunnen omgevingsfactoren ook een belangrijke rol spelen.
Bijvoorbeeld, terwijl uit onderzoek bleek dat Japanse alcoholisten die de beschermende ADH1B * 2-genversie droegen tussen 1979 en 1992 zijn toegenomen van 2,5 tot 13 procent, steeg het alcoholgebruik in Japan aanzienlijk.
Bovendien sterven in de VS meer inheemse Amerikanen aan alcoholgerelateerde oorzaken dan welke andere etnische groep ook, maar onderzoekers constateerden dat er geen verschil is in de enzympatronen of het alcoholmetabolisme van autochtone Amerikanen en blanken, wat aangeeft dat er nog andere factoren spelen in de ontwikkeling van aan alcohol gerelateerde problemen .
Gezondheidsgevolgen van alcohol metabolisme
Zware of chronische alcoholconsumptie is gekoppeld aan een lange lijst van negatieve gevolgen voor de gezondheid, maar sommige gezondheidsproblemen zijn direct gekoppeld aan hoe alcohol wordt gemetaboliseerd in het lichaam en de productie van acetaldehyde.
Kanker - De toxische effecten van acetaldehyde zijn in verband gebracht met de ontwikkeling van kankers van de mond, keel, bovenste luchtwegen, lever, colon en borst. Ironisch genoeg kunnen de genen die sommige beschermen tegen het ontwikkelen van alcoholisme hun kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van kanker juist vergroten.
Hoewel ze minder snel grote hoeveelheden alcohol drinken, lopen ze een groter risico om kanker te krijgen omdat hun lichaam meer acetaldehyde produceert als ze drinken.
Daarom hebben zelfs enkele gematigde drinkers een groter risico op het ontwikkelen van kanker.
Foetale alcoholsyndroomstoornis (FASD) - Zwangere vrouwen die zwaar drinken lopen een groter risico omdat ze ook last kunnen hebben van slechte voeding. Onderzoek heeft aangetoond dat slechte voeding ertoe kan leiden dat de moeder langzamer alcoholeert.
Het ongeboren kind kan schade oplopen door de verhoogde blootstelling aan alcohol als gevolg van het langzame metabolisme van de moeder en de verhoogde alcohol kan voorkomen dat de baby de noodzakelijke voeding via de placenta krijgt, wat bijdraagt aan de langzame groei van de foetus.
Alcoholische leverziekte - Omdat de lever het orgaan is dat het grootste deel van de alcohol in het lichaam metaboliseert en daarom het grootste deel van het aceetaldehyde wordt geproduceerd, is het bijzonder gevoelig voor de effecten van alcoholmetabolisme. Meer dan 90% van de zware drinkers ontwikkelen leververvetting.
Alcoholische pancreatitis - Omdat het metabolisme van alcohol ook plaatsvindt in de pancreas, wordt het blootgesteld aan hoge niveaus van acetaldehyde en FAEE's. Minder dan 10% van de zware drinkers ontwikkelt echter alcoholische pancreatitis, wat aangeeft dat alleen alcoholgebruik niet de enige factor is bij het ontwikkelen van de ziekte.
Andere factoren zijn roken, voeding, drinkpatronen en de verschillen in de manier waarop alcohol wordt gemetaboliseerd kunnen een rol spelen, maar geen enkele is definitief gekoppeld aan pancreatitis.
Vrouwen en alcohol metabolisme
Vrouwen absorberen en metaboliseren alcohol anders dan mannen. Onderzoek heeft aangetoond dat vrouwen mogelijk minder ADH-enzymactiviteit in de maag hebben, waardoor een groter percentage alcohol het bloed kan bereiken voordat het wordt gemetaboliseerd.
Dit zou een factor kunnen zijn bij vrouwelijke drinkers die vatbaarder zijn voor alcoholleverziekte, hartspierbeschadiging en hersenschade dan mannen.
Andere effecten van alcohol-metabolisme
Lichaamsgewicht - Alcoholgebruik leidt niet noodzakelijk tot een verhoogd lichaamsgewicht, ondanks zijn relatief hoge calorische waarde. Hoewel matige alcoholconsumptie niet leidt tot gewichtstoename bij magere mannen of vrouwen, hebben onderzoeken aangetoond dat alcohol die wordt toegevoegd aan de voeding van mensen met overgewicht wel leidt tot gewichtstoename.
Geslachtshormonen - Bij mannen draagt het alcoholmetabolisme bij aan testiculaire verwonding en verstoort het de synthese van testosteron en de productie van sperma. Langdurige testosterondeficiëntie kan bijdragen aan de feminisering bij mannen, bijvoorbeeld borstvergroting.
Bij vrouwen kan het alcoholmetabolisme een verhoogde productie van estradiol en een verlaagd oestradiolmetabolisme veroorzaken, wat resulteert in verhoogde spiegels. Estradiol draagt bij tot een verhoogde botdichtheid en een verminderd risico op coronaire hartziekte.
Medicijnen - Alcoholconsumptie beïnvloedt het metabolisme van veel verschillende medicijnen, verhoogt de activiteit van sommige en vermindert de effectiviteit van anderen.
Chronisch zwaar drinken bleek het CYP2E1-enzym te activeren dat acetaminofen in een giftige chemische stof kan veranderen die leverschade kan veroorzaken, zelfs wanneer het wordt ingenomen in reguliere therapeutische doses.
Op metabolisme gebaseerde behandeling van alcoholisme
Het National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism gefinancierd onderzoek blijft onderzoeken hoe variaties in de manier waarop het lichaam alcohol omzet, van invloed is op de reden waarom sommige mensen meer drinken dan andere en waarom sommige ernstige gezondheidsproblemen ontwikkelen.
Onderzoekers geloven dat het lichaam afbreekt en elimineert alcohol kan de sleutel vormen om de verschillen te verklaren en verder onderzoek kan helpen bij het ontwikkelen van op metabolisme gebaseerde behandelingen voor die drinkers die risico lopen op het ontwikkelen van aan alcohol gerelateerde problemen.
bronnen:
Nationaal Instituut voor alcoholmisbruik en alcoholisme. "Metabolisme van alcohol." Alcohol Alert januari 1997
Nationaal Instituut voor alcoholmisbruik en alcoholisme. "Alcoholmetabolisme: een update." Alcoholmelding juli 2007
Nationaal Instituut voor alcoholmisbruik en alcoholisme. "De genetica van alcoholmetabolisme: rol van alcohol dehydrogenase en aldehyde dehydrogenase varianten." Publicaties zijn 2015 betreden