Veroorzaken afzonderlijke en interactieve hersenschade
Chronisch roken en drinken veroorzaakt zowel afzonderlijke als interactieve neurobiologische en functionele letsels van de hersenen, slecht nieuws voor alcoholisten, omdat de overgrote meerderheid van hen ook chronische rokers zijn.
Tijdens de jaarlijkse bijeenkomst van de Research Society on Alcoholism in juni 2005 in Santa Barbara, Californië, heeft een symposium de effecten van roken en drinken op hersenneurobiologie en -functie onderzocht.
In een persbericht over het symposium, Dieter J. Meyerhoff, hoogleraar radiologie aan de Universiteit van Californië, San Francisco, geassocieerd onderzoeker bij het Veterans 'Affairs Medical Center in San Francisco, en andere deelnemers bespraken de bevindingen:
"Recente neuroimaging-onderzoeken van chronische rokers hebben structurele hersenbloedingen en bloedstromingsafwijkingen aangetoond", zei Meyerhoff, organisator van het symposium.
"Specifieke cognitieve disfunctie onder actieve chronische rokers is gemeld voor auditief-verbaal leren en geheugen, toekomstig geheugen, werkgeheugen, uitvoerende functies, visuele zoeksnelheden, psychomotorische snelheid en cognitieve flexibiliteit, algemene intellectuele capaciteiten en balans," zei Meyerhoff.
"We zijn ook van mening dat de schadelijke effecten van roken, net als drinken, waarschijnlijk vele jaren in beslag nemen om de hersenfunctie aanzienlijk te beïnvloeden en interactie te hebben met de leeftijd om een niveau van disfunctie te produceren dat duidelijk zichtbaar is bij cognitieve tests."
"Elke gedragsuiting, inclusief alcoholisme of nicotineverslaving, is het resultaat van interacties met genetische omgevingen", zegt co-auteur Yousef Tizabi. "Geneesmiddelen, waaronder alcohol en nicotine , kunnen verschillende mensen verschillend beïnvloeden, afhankelijk van hun genetische samenstelling.Op dezelfde manier worden interacties met geneesmiddelen ook beïnvloed door genetische factoren.
"Daarom kan co-morbiditeit van drinken en roken worden beschouwd als een eindresultaat van genetica, milieu en farmacologische interacties tussen alcohol en nicotine."
Evenwicht uit balans
"GABA is een remmend aminozuur in het menselijk brein en is van cruciaal belang om de biologische werking van het exciterende aminozuur glutamaat tegen te gaan", aldus Meyerhoff. "In een gezond menselijk brein zijn beide aminozuren in evenwicht aanwezig.In ziektestadia zoals verslaving, tot alcohol of nicotine , is dit evenwicht uit balans.Tijdens alcoholonttrekking kunnen GABA-concentraties toenemen, maar de dichtheid van receptoren is nog steeds relatief laag.
" Benzodiazepinen kunnen de respons van (GABA) A-receptoren op GABA-binding versterken, waardoor ze een rustgevend effect hebben op de gebruiker."
Grotere hersenafwijkingen
"We hebben onlangs ontgifting door alcoholisten bestudeerd met behulp van in-vivo magnetische resonantie," zei Meyerhoff. "De specifieke methoden die we hebben gebruikt, waren magnetische resonantie beeldvorming (MRI), die de grootte van veel verschillende hersenstructuren meet, en magnetische resonantie spectroscopische beeldvorming (MRSI), die bepaalde natuurlijk voorkomende chemische stoffen in de hersenen meet die ons vertellen over schade aan specifieke hersenen cellen.
"Onze analyses toonden aan dat chronisch rokende alcoholisten grotere hersenafwijkingen hebben - dat wil zeggen minder hersenweefsel gemeten door structurele MRI en meer neuronale letsels gemeten door MRSI - aan het begin van hun behandeling voor alcoholisme dan niet-rokende alcoholisten . En beide groepen hadden meer hersenafwijkingen dan niet-rokende lichte drinkers. "
Heeft effect op het metabolische herstel
"We vonden significante verhogingen van twee belangrijke hersenmetabolietmarkers van cellevensvatbaarheid in de frontale en pariëtale lobben van herstellende alcoholisten," zei coauteur Timothy Durazzo. "Voor de meeste hersenregio's waren deze toenamen duidelijk bij niet-rokende herstellende alcoholisten, niet bij rokende alcoholisten , wat suggereert dat chronisch roken van sigaretten het metabolietherstel nadelig kan beïnvloeden.
"Het is mogelijk dat doorgaan met roken bij het terugwinnen van alcoholisten tijdens kortstondige onthouding een belangrijke [en] aanhoudende directe bron van schadelijke vrije radicaalsoorten oplevert en, in combinatie met blootstelling aan koolmonoxide en mogelijk verminderde hersenperfusie, hersenweefselherstel bij roken kan belemmeren herstellende alcoholisten. "
Gray Matter Loss
"Onze kwantitatieve MRI-resultaten suggereren chronisch alcoholisme en roken, beide zijn geassocieerd met verlies van corticale grijze massa," zei Meyerhoff. "Dit leidt tot atrofie, wat in het algemeen een risicofactor is voor groter dan normale wereldwijde cognitieve achteruitgang en geheugenstoornis bij ouderen en, als het op middelbare leeftijd gebeurt, het risico kan verhogen op een vroegere en snellere cognitieve achteruitgang op oudere leeftijd .
"Daarom kan het roken van alcoholisten, met name degenen die in de late 40 of ouder zijn, zichzelf een nog grotere kans op abnormale cognitieve functies geven met het ouder worden."
Bron : Symposium-bevindingen werden gepubliceerd in het februari 2006 nummer van Alcoholism: Clinical & Experimental Research .