Chronisch gebruik van cocaïne kan veranderingen in de hersenen veroorzaken
Veel langdurige cocaïnegebruikers hebben last van depressie. De percentages van depressie gerapporteerd bij chronische cocaïne misbruikers zijn aanzienlijk hoger dan in de algemene bevolking.
Om te proberen te achterhalen waarom cocaïnegebruikers depressies en andere aandoeningen ervaren, denken wetenschappers dat het verband houdt met de schade die het medicijn aan de hersencellen berokkent, waardoor gebruikers zich high voelen als ze cocaïne gebruiken.
Het beschadigen of daadwerkelijk doden van de hersencellen waardoor de gebruiker zich prettig voelt, kan verantwoordelijk zijn voor de hoge percentages van depressie bij chronische cocaïne-misbruikers , aldus de onderzoekers.
Dopamine neuronen gestoord
Wanneer cocaïne wordt gebruikt, verhoogt het de hoeveelheid dopamine in de hersenen, waardoor het een hoger niveau wordt gevormd dat gebruikers voelen, maar langdurig gebruik van het medicijn vermindert de dopaminegehaltes, waardoor het voor de gebruiker moeilijker is om positieve gevoelens te ervaren.
"Dit is het duidelijkste bewijs tot nu toe dat de specifieke neuronen waarmee cocaïne interageert niet bevallen en verstoord zijn door de effecten van het medicijn," zegt Karley Little, MD, universitair docent psychiatrie aan de University of Michigan Medical School en hoofd van de Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center Affective Neuropharmacology Laboratory. "De vragen waar we nu voor staan zijn: zijn de cellen slapend of beschadigd, is het effect omkeerbaar of permanent en is het te voorkomen?"
Cocaïnegebruikers op lange termijn hebben gestudeerd
Kleine en collega's bestudeerden monsters van hersenweefsel verkregen tijdens autopsies van 35 langdurige cocaïnegebruikers en 35 niet-gebruikers. Ze analyseerden het weefsel op dopamine en het eiwit VMAT2, dat wordt gevonden in dopaminetransporters.
Urine- of serummonsters werden ook geanalyseerd op de aanwezigheid van cocaïne, opioïden, antidepressiva en antipsychotische medicatie.
Een persoon in de buurt van elk individu werd geïnterviewd over het drugsgebruik, alcoholisme en symptomen van persoonlijkheidsstoornissen en stemmingsstoornissen.
Verklaart Cocaïne-ontwenningsverschijnselen
Onderzoekers ontdekten dat cocaïnegebruikers lagere concentraties dopamine en VMAT2 in hun hersenen hadden dan niet-gebruikers. Bovendien hadden cocaïnegebruikers die leden aan een depressie lagere niveaus van VMAT2 dan degenen die niet depressief waren.
"Onze gegevens bieden een zeer goede biochemische basis voor de ontwenningsverschijnselen van cocaïne." De bestaande literatuur laat zien dat een depressieve cocaïnegebruiker meer problemen zal hebben met het onderhouden van familie en werk, een moeilijker stoppen met de tijd, vaker zal stoppen met de behandeling, en heeft meer kans om zelfmoord te plegen, "Weinig gezegd.
Cocaïne verandert de hersenen
Weinig en collega's waren onzeker of dopamine-cellen waren vernietigd of gewoon ontregeld door cocaïnegebruik, en of dergelijke veranderingen kunnen worden teruggedraaid.
"We zouden het resultaat kunnen zien van de poging van de hersenen om het dopaminesysteem te reguleren als reactie op het gebruik van cocaïne, om de hoeveelheid dopamine die vrijkomt te verminderen door het vermogen om het te verzamelen in vesicles te verminderen", zegt Little. "Maar we kunnen ook echte schade of dood zien aan dopamine-neuronen .
Hoe dan ook, dit benadrukt de kwetsbaarheid van deze neuronen en toont de vicieuze cirkel die cocaïnegebruik kan creëren. "
Verdere inspanningen om de schadelijke effecten van cocaïne op hersencellen te verhelderen, kunnen helpen bij de ontwikkeling van effectieve behandelingsinterventies en farmacotherapieën, zo suggereerden de onderzoekers.
Het onderzoek werd gedeeltelijk gefinancierd door het National Institute on Drug Abuse.
bronnen:
Little, KY, et al. "Verlies van Striatal Vesicular Monoamine Transporter Protein (VMAT2) bij menselijke cocaïnegebruikers." American Journal of Psychiatry januari 2003
Milne, D. "Cocaïne lijkt de Dopamine-neuronen van hersenen te schaden." Psychiatrisch nieuws februari 2003